英国《自然》杂志最近在网上发表了一项神经科学研究:美国科学家团队通过小鼠实验发现，肠道微生物组的变化改变了多发性硬化(MS)实验小鼠脑免疫细胞的活性。这项研究扩大了我们对肠道和大脑相互作用的理解，有助于为多发性硬化症和其他神经疾病开发新的治疗方法。
数万亿细菌生活在生物体的肠道中，被称为隐形器官，已被证明与多种疾病有关。最近，科学家们揭示了一种与肠道细菌相关的疾病―多发性硬化。这是最常见的中枢神经脱髓鞘疾病。症状和体征非常复杂，可导致肌肉虚弱、失明甚至死亡，影响全球250万人的健康和生命。在多发性硬化患者中，大脑通常被无声的免疫系统唤醒，非神经元细胞（小神经胶质细胞和星形胶质细胞）被激活。
这一次，哈佛医学院科学家弗朗西斯科·昆塔纳和他的同事展示了肠道细菌在多发性硬化小鼠模型中产生的膳食色氨酸代谢物是如何抑制这两种细胞的炎症活性的。他们对多发性硬化脑组织的进一步研究表明，人脑中也有类似的机制。
研究人员发现，当膳食色氨酸的代谢物与细胞表面的特定受体结合时，这些免疫细胞的活性就会发生变化。同一受体也与其他天然化合物结合，包括植物（如花椰菜）的衍生物。
德国马克斯·普朗克神经生物学研究所的哈姆特·维克勒在随附的新闻和观点文章中表示，未来或有一天，靶向相关分子路径成分的治疗将被证明可以用于治疗多发性硬化症。同时，这项研究也意味着炎症性脑病可以通过肠道间接抑制，如基于微生物产物的药物的研发，以改善疾病（记者张梦然）
